Anamnese:
Eine 68-jährige weibliche Patientin leidet seit 12 Jahren an generalisierten Teleangiektasien. Die Eruptionen begannen an der unteren Extremität und breiteten sich graduell über den Stamm und die Arme aus. Vorerkrankungen sind nicht bekannt, ebenso keine vermehrte Blutungsneigung. Familienmitglieder wiesen keine analogen Hautveränderungen auf.

Klinischer Befund:
Generalisierte Teleangiektasien. Aussparung des Gesichtes.

Histopathologie:
Es wurde eine Biopsie aus Teleangiektasien vom Stamm entnommen. Wir sahen dilatierte Gefäße in der superfiziellen Dermis mit perivaskulären Depositionen aus homogenem eosinophilem Material,  welche sich in der PAS-Färbung besonders hervorhoben. In den immunhistochemischen Färbungen für Kollagen Typ IV ließen sich die Depositionen als Duplikaturen der Basalmembranzone identifizieren. Glattmuskel Aktin-positive Perizytenmanschetten fanden sich nicht.

Kommentar:
Die kutane kollagenöse Vaskulopathie (KKV) wurde als seltene Mikroangiopathie der oberflächlichen Hautgefäße beschrieben. Sie ist charakterisiert durch perivaskuläre Ablagerungen aus homogenem eosinophilem Material, welche sich in der PAS-Färbung und in immunhistochemischen Färbungen für Kollagen Typ IV anfärben lassen. Von einer erfolgreichen Therapie mit einem multiplex PDL595-nm/Nd:YAG wurde in der Literatur bereits berichtet, jedoch wurden die Hautveränderungen bisher nie nach der Laserung biopsiert. Wir sahen eine komplette Remission der erweiterten Gefäße 12 Monate nach Therapie. Zudem ließen sich die verdickten perivaskulären Ringe weder in der PAS noch in der Kollagen Typ IV Färbung nachweisen. Hingegen sahen wir eine milde Fibrose mit einem geringen perivaskulär akzentuierten lymphozytären Infiltrat um die kapillären Gefäße, welche als degenerative Veränderungen nach Therapie interpretiert wurden. In der Literatur wurde bereits diskutiert, dass eine repetitive Verletzung endothelialer Zellen zu einer abnormen Kollagenproduktion und zu einer Fibrosierung führen kann. Wir nehmen an, dass die dilatierten Gefäße der KKV empfänglicher für eine Traumatisierung (z.B. orthostatischer Druck) sind, im Vergleich zu normalen Gefäßen. Als Reaktion auf ein Trauma reagieren sie mit einer Duplikatur der Basalmembranzone. Die Positivität für Kollegen Typ IV stützt diese Hypothese. Gleiche Beobachtungen konnten bereits für dilatierte Gefäße im Rahmen einer chronisch venösen Insuffizienz gemacht werden. Wir nehmen an, dass dieser Pathomechanismus durch die laserbedingte Destruktion der betroffenen Gefäße unterbrochen wurde. Es bleibt unklar, ob diese Veränderungen auf einen „speziellen Gefäßtyp“ beschränkt sind und ob neu gebildete Gefäße ebenfalls die Voraussetzung erfüllen, diese Veränderungen zu entwickeln.

Literatur:
1. Salama S, Rosenthal D. Cutaneous collagenous vasculopathy with generalized telangiectasia: an immunohistochemical and ultrastructural study. J Cutan Pathol 2000; 27: 40-48.
2. Burdick LM, Lohser S, Somach SC et al. Cutaneous collagenous vasculopathy: a rare cutaneous microangiopathy. J Cutan Pathol 2012; 39: 741-746.
3. Gonzalez Fernandez D, Gomez Bernal S, Vivanco Allende B et al. Cutaneous collagenous vasculopathy: description of two new cases in elderly women and review of the literature. Dermatol 2012; 225: 1-8.
4. Davis TL, Mandal RV, Bevona C et al. Collagenous vasculopathy: a report of three cases. J Cutan Pathol 2008; 35: 967-970.
5. Perez A, Wain ME, Robson A et al. Cutaneous collagenous vasculopathy with generalized telangiectasia in two female patients. J Am Acad Dermatol 2010; 63: 882-885.
6. Echeverria B, Sanmartin O, Botella-Estrada R et al. Cutaneous collagenous vasculopathy successfully treated with pulsed dye laser. Internat J Dermatol 2012; 51: 1359-1362.